Konstanzer und Züricher Forschende entschlüsseln einen biochemischen Mechanismus, der dafür sorgt, dass neuentstehende Proteine beim Verlassen der zelleigenen Proteinfabriken korrekt weiterverarbeitet werden. Damit wird ein seit langem bestehendes Rätsel der Proteinsortierung gelöst.

Eine Studie der Ulmer Universitätsmedizin hat aufgedeckt, über welche molekularen Mechanismen psychische Traumen und andere massive Stresserfahrungen die Heilung von Knochenbrüchen verzögern. Das Forschungsteam konnte nachweisen, dass bestimmte Immunzellen unter Stress ein Enzym produzieren, das die Ausschüttung von Stresshormonen befördert. Diese Stresshormone wirken lokal am Knochen und hemmen dort die Umwandlung von Knorpel- in Knochenzellen.

Forscher*innen der Medizinischen Fakultät der Universität Freiburg haben wesentliche neue Erkenntnisse über Stoffwechselprozesse in der Niere gewonnen. Die Wissenschaftler*innen des Instituts für Genetische Epidemiologie des Universitätsklinikums Freiburg maßen in Proben von mehr als 5.000 Studienteilnehmer*innen winzige Moleküle, sogenannte Metabolite, die in Blut und Urin vorkommen und unseren Stoffwechsel widerspiegeln.

Konstanzer Forschende klären die Funktion eines bisher unerforschten Proteins auf: In drei charakteristischen Schritten verknüpft „C12orf29“ die Enden von RNA-Strängen miteinander. Beim Menschen waren Proteine, die diese Form der sogenannten RNA-Ligation durchführen, bisher nicht bekannt. Die Ergebnisse der Studie legen nahe, dass C12orf29 für die Reparatur von RNA bei zellulärem Stress von Bedeutung ist.

Ein wichtiges Schlüsselenzym des Zuckerstoffwechsels wird besonders leicht und effizient durch oxidativen Stress inaktiviert. Forschende im Deutschen Krebsforschungszentrum zeigten nun: Mit dieser Oxidation schalten die Zellen auf einen alternativen Zuckerabbauweg um und können dadurch dem oxidativen Stress entgehen. Insbesondere Krebszellen profitieren von diesem Mechanismus, der sie auch vor therapiebedingten Schäden schützen kann.

Wirksame Medikamente gegen virale Erkrankungen wie COVID-19 werden jetzt und zukünftig dringend benötigt. Dies umso mehr, als das Aufkommen von Virusmutanten und neu auftretenden Viren die Impfstoffe an ihre Grenzen bringen könnte. Der DZIF-Wissenschaftler Andreas Dräger arbeitet an der Universität Tübingen an einem computerbasierten Verfahren, das die zeitaufwändige Identifizierung und Entwicklung antiviraler Wirkstoffe beschleunigen kann.

Forschende der Universität Tübingen haben ein neues Verfahren entwickelt, mit dem sich Atherosklerose im Mausmodell besser erforschen lässt. Die nicht-invasive Bildgebungsmethode soll neue Wege eröffnen, Gefäßverengungen als Ursache von Herzinfarkten und Schlaganfällen besser zu verstehen und zu behandeln. Zudem kann sie die Anzahl der Versuchstiere im Vergleich zu bisherigen Methoden deutlich reduzieren.

Heidelberger Wissenschaftlern gelingt es, die Effizienz von CRISPR/Cas9 sowie verwandten Methoden zu steigern und bislang unerreichbare DNA-Sequenzen zu modifizieren.

In unseren Knochen sind spezialisierte Zellen, die Osteoblasten, für den Aufbau der Knochensubstanz zuständig. Ein Forscherteam unter der Federführung von Wissenschaftlerinnen vom DKFZ-Hector-Krebsinstitut an der Universitätsmedizin Mannheim* und dem Universitätsklinikum Hamburg Eppendorf identifizierte nun ein Enzym, das die Aktivität der Osteoblasten steuert.

Forschende der Universität Stuttgart untersuchen, wie Mutationen in DNA-Methyltransferasen das Wachstum von Tumoren anregen. Bis zu 25 Prozent von Patienten mit akuter myeloischer Leukämie (AML) weisen Mutationen in einem Enzym auf, das an der Regulation der DNA-Methylierung beteiligt ist. Forschende um Prof. Albert Jeltsch von der Universität Stuttgart versuchen nun, die biologischen Auswirkungen dieser Mutationen zu verstehen.

Bei Infekten schaltet das blutbildende System vom Normal- in den Notfallmodus. Dadurch verbessert sich die Abwehrkraft gegen die Erreger. Wissenschaftler und Wissenschaftlerinnen im Deutschen Krebsforschungszentrum fanden nun in Blutstammzellen und Vorläuferzellen der Maus einen epigenetischen Schalter, der den Wechsel von der einen Betriebsart auf die andere auslösen kann.

Forschungsgruppe unter Federführung des Universitätsklinikums Heidelberg identifizierte Enzym, das Motorproteine von Herzmuskelzellen modifiziert und so deren Funktion beeinflusst. Ergebnisse in Nature Communications veröffentlicht.

Viele Tumoren sind wegen ihres hochaktiven Stoffwechsels anfällig gegenüber einer speziellen Art des Zelltods, der Ferroptose. Dennoch gelingt es Krebszellen häufig, diesem Schicksal zu entgehen. Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler im Deutschen Krebsforschungszentrum entdeckten nun einen neuen Mechanismus, mit dem sich normale wie auch Krebszellen vor der Ferroptose schützen.

Bösartige Tumoren sind oft schlecht an die Blutversorgung angeschlossen, daher leiden Krebszellen häufig unter Nährstoffmangel. Unter diesen Bedingungen sichern sie ihr Überleben, indem sie auf alternative Nahrungsquellen wie Proteine umsteigen.

Mitochondrien, die Kraftwerke der Zelle, enthalten eigenes Erbgut und damit auch eigene RNA-Moleküle. Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler vom Deutschen Krebsforschungszentrum fanden nun heraus: Bestimmte chemische Markierungen in mitochondrialer RNA steigern die Proteinsynthese in den Mitochondrien und begünstigen damit die invasive Ausbreitung von Krebszellen.

Die mit der Genschere CRISPR assoziierte Nuklease Cas13b – ein Enzym, dass Nukleinsäuren abbaut – hat das Potenzial, künftig bei Erbkrankheiten eingesetzt zu werden, um unerwünschte Gene auszuschalten. Im Kampf gegen Infektionen wird diese Nuklease zudem als antivirales Mittel erforscht, da Cas13b gezielt in das Erbgut von Viren eingreifen und diese unschädlich machen kann.

Tübinger Forschende entdecken grundlegenden Mechanismus der Krankheitsentstehung – eine Rotweinsubstanz reguliert ein wichtiges Enzym und könnte Ansatz für künftige ALS-Therapie sein.

Proteinphosphatasen sind die Gegenspieler der Proteinkinasen, zusammen steuern diese beiden Enzymgruppen praktisch jeden Aspekt des Zellverhaltens. Daher ist die Möglichkeit, in die Aktivität spezifischer Kinasen oder Phosphatasen einzugreifen, die Grundlage für eine wachsende Zahl medizinischer Behandlungen, von der Unterdrückung von Entzündungen bei Organtransplantationen bis hin zur Therapie von Leukämie.

Biosensor für Vollblut- und Atemgasanalyse - 02.02.2022

Antibiotika-Nachweis aus Vollblut oder Atemgas möglich

Falsch dosierte Antibiotika sind nicht nur gefährlich für Patientinnen und Patienten, sondern häufig auch die Ursache für resistente Bakterienstämme. Um die wirksame Menge zu bestimmen und so eine Personalisierte Therapie zu ermöglichen, haben Forschende der Universität Freiburg einen Biosensor entwickelt, der in kurzer Zeit kleinste Mengen der Substanzen direkt aus Vollblut oder Atemgas bestimmen kann.

Arzneistoffe bestehen aus im Wirkstofflabor entwickelten Molekülen, die an ihr Ziel, meist einem Protein, binden und so ihre Wirkung entfalten. Die tatsächliche Dauer der Bindung eines Wirkstoffmoleküls an sein Zielprotein variiert je nach Wirkstoff. Die Lebensdauer des Wirkstoff-Ziel-Komplexes kann eine entscheidende Rolle für die Wirksamkeit eines Medikaments spielen.

Virale Zoonosen - 24.01.2022

Hemmstoffentwicklung gegen virale Zoonosen

Neu auftretende virale Infektionen wie Corona oder Zika stellen eine zunehmende Gefahr für den Menschen dar. Am Institut für Pharmazie und Molekulare Biotechnologie (IPMB) der Universität Heidelberg entwickelt die Arbeitsgruppe von Prof. Dr. Christian Klein Hemmstoffe gegen bereits bekannte Erreger in der Hoffnung, dass diese auch gegen neue Varianten eingesetzt werden können.

Erbgutveränderungen, die die Entstehung und Ausbreitung von Tumoren fördern, sind schwer zu identifizieren. Das gilt insbesondere für Mutationen in den nicht-proteinkodierenden Bereichen des Genoms, die alle wichtigen regulatorischen Sequenzen umfassen. Wissenschaftler im DKFZ haben nun einen Algorithmus veröffentlicht, der Krebstreiber sowohl in den proteinkodierenden als auch in den nicht-kodierenden Bereichen des Erbguts aufspürt.

Bestimmten Formen von Lungenkrebs liegt eine Erbgut-Umlagerung im ALK-Gen zugrunde. In diesen Fällen kann eine Behandlung mit einem spezifischen zielgerichteten Medikament das Fortschreiten der Erkrankung aufhalten. Doch früher oder später entstehen Resistenzen gegen die Therapie.

Einem Tübinger Forschungsteam des Instituts für Medizinische Genetik und Angewandte Genomik ist es gelungen, die Bedeutung spezieller Zuckersignale im Körper zu entschlüsseln. Mithilfe der Studienergebnisse können die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler nun neue Ansätze zur Therapie bei Hirnerkrankungen erforschen. Die Studie wurde in der renommierten Fachzeitschrift PNAS publiziert.

Bei jeder Blutabnahme werden sie untersucht, um Informationen über physiologische Prozesse als eine Art »Wasserstandsmeldung« zu erhalten. Biomarker oder Surrogatparameter sind nicht nur wichtige Moleküle zur Diagnosestellung, sondern werden genauso zur Überwachung nach einer Erkrankung oder zur Früherkennung von Krankheiten eingesetzt. Forscher*innen und Mediziner*innen treffen sich hier an einem Schnittpunkt ihrer Arbeit.