Wichtiger Signalweg bei der Hirnalterung identifiziert. Neuartiges Medikament zur Umkehr altersbedingter Veränderungen bei Mäusen eingesetzt.

Tübinger Forschende können Hirnsignale über Inhalt und Form eines Sprachlautes auslesen – und zwar mehrere Sekunden, bevor er geäußert wird

Wirksame neue Therapien für genetisch bedingte Erkrankungen entwickeln und ein länderübergreifendes Patientenregister einrichten: Das sind die Ziele des Europäischen Netzwerks für neuronale RASopathien EURAS. Dafür gibt es jetzt viel Geld von der EU: EURAS erhält einen Horizon Europe Grant in Höhe von mehr als acht Millionen Euro. RASopathien sind eine Gruppe seltener Entwicklungsstörungen, die durch Keimbahnmutationen in Genen ausgelöst werden.

Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler des Gustave Roussy Cancer Campus in Frankreich und des Universitätsklinikums Heidelberg entdeckten Verbindung zwischen Antibiotikaeinnahme, gestörter Darmflora, dem Verhalten hemmender Immunzellen und schlechtem Ansprechen auf Immuntherapien bei Krebs. Folgestudie zur klinischen Anwendung der neuen Erkenntnisse ist am Universitätsklinikum Heidelberg in Vorbereitung.

Eine gestörte Funktion der Lungenfibroblasten gilt als ursächlich für die Symptome der unheilbaren Lungenkrankheit COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease). Deutsche und britische Wissenschaftler haben nun ein detailliertes epigenetisches Profil der COPD-Fibroblasten erstellt und damit potenzielle Angriffspunkte für die COPD-Behandlung identifiziert.

Forschende der Universität Konstanz veröffentlichen eine Bildanalyse-Software, die Störungen der Embryonalentwicklung von Tieren selbständig erkennt und klassifiziert. Dank künstlicher Intelligenz übertrifft „EmbryoNet“ dabei ExpertInnen in puncto Geschwindigkeit, Genauigkeit und Empfindlichkeit.

Forschenden des Uniklinikums und der Uni Ulm ist es gelungen, erstmals sowohl exokrine als auch endokrine Organoide der Bauchspeicheldrüse zu „züchten“. Die Pankreaszellen wurden aus pluripotenten Stammzellen entwickelt, die zu einer besonderen Pankreas-Vorläuferzelle differenziert wurden. In der Diabetes- und Krebsforschung kann die „künstliche Bauchspeicheldrüse“ wertvolle Dienste leisten – sowohl in der Diagnostik als auch in der Therapie.

Forscher des Universitätsklinikums Heidelberg (UKHD), am Nationalen Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg und des Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ) haben eine neue Behandlungsmöglichkeit beim Multiplen Myelom erprobt. Bei Patienten, die eine bestimmte Mutation des Signalmoleküls BRAF in sich tragen, wird dieser Signalweg mit zielgerichteten Medikamenten gehemmt.

In unseren Knochen sind spezialisierte Zellen, die Osteoblasten, für den Aufbau der Knochensubstanz zuständig. Ein Forscherteam unter der Federführung von Wissenschaftlerinnen vom DKFZ-Hector-Krebsinstitut an der Universitätsmedizin Mannheim* und dem Universitätsklinikum Hamburg Eppendorf identifizierte nun ein Enzym, das die Aktivität der Osteoblasten steuert.

Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler des Universitätsklinikums Heidelberg und des Deutschen Krebsforschungszentrums beschreiben in „Nature“ Tumorzellen mit Schrittmacherfunktion in hochgradig aggressiven Glioblastomen. Eigenrhythmus des Tumorzellnetzwerks fördert Wachstum und Widerstandsfähigkeit des Hirntumors. Forschungsarbeit im Rahmen des Sonderforschungsbereiches UNITE unter Federführung der Neurologischen Universitätsklinik Heidelberg.

US-Förderung für ein Projekt am Universitätsklinikum Freiburg, das den Zusammenhang zwischen mikrobiellen Abbauprodukten im Darm und der Entstehung von Krebs am Übergang zwischen Speiseröhre und Magen beleuchtet. Einzige Bewilligung außerhalb der USA

Deutsche José Carreras Leukämie-Stiftung vergibt rund 800.000 Euro an zwei Krebsforschungsprojekte in Heidelberg. Forschende des Uniklinikums Heidelberg und des DKFZs entwickeln eine personalisierte Zelltherapie zur Behandlung des Multiplen Myeloms. Mit molekularen Analysen möchten Wissenschaftler des Uniklinikums Heidelberg verstehen, warum bei der Akuten Myeloischen Leukämie medikamentöse Therapien nach einiger Zeit ihre Wirkung verlieren.

Nirogacestat erzielt eine signifikante Verbesserung des progressionsfreien Überlebens und der Lebensqualität bei Patient:innen mit dieser seltenen Tumorerkrankung. Erstmals ist es gelungen, eine Option für die medikamentöse Behandlung von Desmoid Tumoren zu eröffnen: mit der weltweit größten positiven Phase-3-Studie zu dieser Erkrankung.

Apogenix, ein biopharmazeutisches Unternehmen, das Immuntherapeutika der nächsten Generation entwickelt, gab heute bekannt, dass Asunercept in der ASUNCTIS-Studie statistisch signifikante Vorteile für hospitalisierte COVID-19-Patienten zeigte. Die offene, multizentrische Phase-II-Studie untersuchte die Wirksamkeit und Sicherheit von Asunercept bei 435 Patienten mit mittelschwerer bis schwerer COVID-19-Erkrankung.

Im Gehirn von erwachsenen Säugetieren sorgen neurale Stammzellen dafür, dass kontinuierlich neue Nervenzellen, also Neuronen, gebildet werden. Dieser als adulte Neurogenese bezeichnete Vorgang trägt bei Mäusen dazu bei, den Geruchssinn der Tiere zu erhalten.

Bösartige Tumoren sind oft schlecht an die Blutversorgung angeschlossen, daher leiden Krebszellen häufig unter Nährstoffmangel. Unter diesen Bedingungen sichern sie ihr Überleben, indem sie auf alternative Nahrungsquellen wie Proteine umsteigen.

In nicht-kleinzelligen Lungentumoren oder anderen Krebsarten findet sich oftmals das Onkogen RAS. Dieses „Krebs-Gen“ befeuert das Tumorwachstum und lässt sich bislang nicht gezielt ausschalten. Doch nun haben Forschende der Universität Ulm eine neue Funktion des so genannten Glucocorticoid-Rezeptors entdeckt: Im Zusammenspiel mit RAS-Proteinen auf der zytoplasmatischen Seite der Zellmembran kann der Rezeptor das Tumorwachstum ausbremsen.

Das Dravet-Syndrom ist eine der häufigsten schweren frühkindlichen Formen der Epilepsie – und mit einer oder einem Erkrankten auf 15.000 Personen in Deutschland glücklicherweise sehr selten. Die Erkrankung ist genetisch-bedingt und geht in den häufigsten Fällen auf eine Veränderung oder einen Verlust in einem Gen auf Chromosom 2 zurück.

Makrophagen im Zusammenspiel mit Zytomegalieviren - 22.02.2022

Umsturz der Makrophagen-Identität durch Zytomegalieviren

Im Grunde sind Zytomegalieviren harmlos. Treten sie jedoch zusammen mit anderen Erregern auf, können sie schwerwiegende Erkrankungen auslösen. Sie sind in der Lage, unser Immunsystem zu manipulieren und sesshafte Abwehrzellen zum Wandern zu animieren. Forschende am Centrum für Chronische Immundefizienz (CCI) der Uniklinik Freiburg haben herausgefunden, welche Mechanismen der Verhaltensveränderung bei Makrophagen zugrunde liegen.

Am Universitätsklinikum Tübingen führte eine präklinische Studie unter der Leitung von Dr. Clemens Hinterleitner und Prof. Dr. Lars Zender, Ärztlicher Direktor der Medizinischen Onkologie und Pneumologie, zu äußerst vielversprechenden Ergebnissen. Die Forschergruppe konnte eine neue Methodik entwickeln, die es ermöglicht, die Erfolgsaussicht von Immuntherapien bei Lungenkrebs besser vorherzusagen.

Mit Hilfe sehr seltener Immundefektkrankheiten konnten Freiburger Forscher*innen einen Mechanismus häufiger Autoimmunkrankheiten aufklären. Erkenntnisse könnten helfen, bestehende Therapien gezielter einzusetzen.

Die Mechanismen, mit denen der Körper Temperatur misst und die eigene Körperwärme reguliert sind lebenswichtig, aber noch wenig verstanden. Bahnbrechend war daher die Entdeckung des ersten Wärmesensors an Nervenzellen der Haut, für die der US-amerikanische Molekularbiologe David Julius den diesjährigen Nobel-Preis für Medizin erhielt.

Chronisch Lymphatische Leukämie (CLL) ist die häufigste Leukämie-​Form im Erwachsenenalter. Die bösartigen Tumoren unterscheiden sich von Patient*in zu Patient*in, weshalb für eine individuelle Therapie eine genaue Analyse des Tumorgenoms und der Funktion der defekten Gene notwendig ist.

Lange wurde die Bildung von Neuronen (Nervenzellen) und Blutgefäßen getrennt voneinander betrachtet. Die Forschung der letzten Jahre hat jedoch gezeigt, dass es Signale gibt, die Zellen beider Systeme beeinflussen können. Die immer sensitiveren und spezifischeren Untersuchungsmethoden erlauben es inzwischen, selbst geringe Mengen eines Proteins zu detektieren, das zuvor nicht hätte nachgewiesen werden können.

Forscher aus dem Universitätsklinikum Ulm möchten herausfinden, welche molekular-genetischen Fehlregulationen des NOTCH-Signalweges die Entstehung einer Chronisch Lymphatischen Leukämie begünstigen. Gefördert wird das Forschungsvorhaben von der Deutschen Krebshilfe mit 430 000 Euro. Die Ergebnisse sollen dabei helfen, prognostische Marker zu entwickeln, die den Schweregrad und Krankheitsverlauf dieser Leukämieform vorhersagen.