Bauphase bei Tevas Biotech-Projekt beendet: Der pharmazeutische Ausbau von Genesis ist fertig. Am Standort Ulm errichtet der Arzneimittelhersteller Teva eine hochmoderne Anlage zur Produktion neuartiger biotechnologischer Medikamente. Der Bau des Gebäudes sowie die Errichtung der Produktionsanlagen wurde jetzt fertiggestellt. Damit erreicht das Projekt namens Genesis einen zentralen Meilenstein auf dem Weg zur Inbetriebnahme.

Proteine haben charakteristische Aminosäure-Sequenzen, deren Analyse für Forschung und Medizin grundlegend ist. Diese können entschlüsselt werden. Allerdings ist die so genannte Sequenzierung von Proteinen teuer und zeitaufwändig. Ein groß angelegtes Forschungsvorhaben um Prof. Dr. Jan Behrends vom Physiologischen Institut der Universität Freiburg soll nun eine neue Technologie zur Proteinsequenzierung mit Nanoporen etablieren.

Konstanzer Forschende klären die Funktion eines bisher unerforschten Proteins auf: In drei charakteristischen Schritten verknüpft „C12orf29“ die Enden von RNA-Strängen miteinander. Beim Menschen waren Proteine, die diese Form der sogenannten RNA-Ligation durchführen, bisher nicht bekannt. Die Ergebnisse der Studie legen nahe, dass C12orf29 für die Reparatur von RNA bei zellulärem Stress von Bedeutung ist.

Vor über zwei Jahrzehnten wurde am Uniklinikum Ulm ein kranker Säugling mit einem ernsten Immundefekt behandelt. Später wird eine außergewöhnliche Veränderung in der DNA entdeckt. Als die Ulmer Wissenschaftler von ähnlichen Fällen erfahren, entsteht ein internationales Projekt. Der „Ulmer Patient“ ist nicht mehr allein. Mehr als hundert Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler – verteilt über vier Kontinente – forschen fortan gemeinsam.

Der Zukunftscluster nanodiag BW startet mit vier Förderprojekten in seine erste Umsetzungsphase. Bewilligungsbescheide des Bundesministeriums für Bildung und Forschung (BMBF) in einer Gesamthöhe von annähernd 15 Mio. Euro gehen dieser Tage bei den Akteuren des Zukunftsclusters nanodiag BW ein.

Das Land fördert das Leuchtturmprojekt Biologicals Development Center aus dem Wettbewerb RegioWIN 2030 mit rund 3,2 Millionen Euro. Ziel des Projekts ist der Aufbau und der Betrieb eines regionalen Kompetenzzentrums zur Entwicklung biotechnologisch hergestellter Proteine für die personalisierte Medizin.

Was beim PURA-Syndrom, einer genetisch bedingten neuronalen Entwicklungsstörung, in den Zellen abläuft, erforscht der Ulmer Biochemiker und Strukturbiologe Professor Dierk Niessing. Mit einer Studie gemeinsam mit der Universität Frankfurt und dem Helmholtz Zentrum München ist er der Lösung des Rätsels nun um ein wichtiges Stück nähergekommen.

Bei der Verarbeitung von Lebensmitteln fallen fast immer Reststoffe an, die eigentlich zu gut für die Tonne sind und aus denen sich noch etwas anderes machen ließe. Die Verwertung dieser sogenannten Nebenströme kann Lebensmittelverschwendung reduzieren und sogar zu einer gesunden Ernährung beitragen, da sie immer noch zahlreiche hochwertige Nährstoffe enthalten.

Heidelberger Wissenschaftlern gelingt es, die Effizienz von CRISPR/Cas9 sowie verwandten Methoden zu steigern und bislang unerreichbare DNA-Sequenzen zu modifizieren.

Das chronische Erschöpfungssyndrom „Fatigue“ schränkt nicht nur die Lebensqualität von Krebspatientinnen und -patienten sehr stark ein. Fatigue tritt auch häufig als Folge einer überstandenen COVID-19 Infektion auf.

Der Krankenhauskeim Pseudomonas aeruginosa benötigt die Zucker-bindenden Proteine LecA und LecB, um Biofilme zu bilden und sich an Wirtszellen anzuheften, um in diese einzudringen. Diese sogenannten Lektine eignen sich daher als Angriffspunkte für Wirkstoffe zur Bekämpfung von Pseudomonas-Infektionen. Forschende aus Saarbrücken und Freiburg haben nun potente Inhibitoren für LecA und LecB hergestellt.

Mitochondrien gelten als Kraftwerke der Zellen, sie sind wesentlich für den menschlichen Stoffwechsel. Fehlfunktionen von 40 Prozent der mitochondrialen Proteine sind mit menschlichen Krankheiten assoziiert, weshalb sie auch für die medizinische Forschung eine wichtige Rolle spielen. Ein bislang noch ungeklärter Vorgang in den komplexen Mitochondrien war die Bildung ihrer Fass-Poren.

Forschende des Universitätsklinikums Freiburg, der LMU München und des LMU Klinikums zeigen, dass eine Impfung auch Menschen mit Lymphdrüsenkrebs und Multiplem Myelom vor schweren COVID19-Verläufen schützt.

Neue Forschungsdaten vom Universitätsklinikum Tübingen zeigen eine direkte Kopplung zweier neurologischer Erkrankungen, des Morbus Parkinson und einer Form der genetisch bedingten Dystonie. Dies eröffnet neue gentherapeutische Ansatzpunkte.

In unseren Knochen sind spezialisierte Zellen, die Osteoblasten, für den Aufbau der Knochensubstanz zuständig. Ein Forscherteam unter der Federführung von Wissenschaftlerinnen vom DKFZ-Hector-Krebsinstitut an der Universitätsmedizin Mannheim* und dem Universitätsklinikum Hamburg Eppendorf identifizierte nun ein Enzym, das die Aktivität der Osteoblasten steuert.

Die Hemmung eines Proteinkomplexes in Zellen des Immunsystems verhindert, dass ein transplantiertes Organ abgestoßen wird – dies zeigt eine Studie von ImmunologInnen der Universität Konstanz, des Biotechnologie Instituts Thurgau (BITg) und des Chongqing Cancer-Universitätsspitals.

Forschende der Universität Stuttgart untersuchen, wie Mutationen in DNA-Methyltransferasen das Wachstum von Tumoren anregen. Bis zu 25 Prozent von Patienten mit akuter myeloischer Leukämie (AML) weisen Mutationen in einem Enzym auf, das an der Regulation der DNA-Methylierung beteiligt ist. Forschende um Prof. Albert Jeltsch von der Universität Stuttgart versuchen nun, die biologischen Auswirkungen dieser Mutationen zu verstehen.

Nervenzellen benötigen eine Menge Energie und Sauerstoff. Beides erhalten sie über das Blut. Daher ist Nervengewebe in der Regel von einer Vielzahl von Adern durchzogen. Doch was verhindert, dass sich Neuronen und Gefäßzellen bei ihrem Wachstum ins Gehege kommen? Forschende der Universitäten Heidelberg und Bonn haben zusammen mit internationalen Partnern einen Mechanismus identifiziert, der das sicherstellt.

Neurodegenerative Erkrankungen - 12.12.2022

Blutbasierte Biomarker erlauben frühzeitige Risikoprognose für Alzheimer

Die meisten Demenzerkrankungen entwickeln sich schleichend und werden erst spät erkannt. Forschende der Universität Heidelberg und des Deutschen Krebsforschungszentrums identifizierten jetzt im Blut das saure Gliafaserprotein (GFAP) als vielversprechenden Biomarker, mit dessen Hilfe das erhöhte Risiko für die Entwicklung einer Alzheimer-Demenz bis zu 17 Jahre vor der Diagnose ermittelt werden kann.

Eiweißablagerungen im Gehirn sind Ursache und Ansatzpunkt für Therapien – in späteren Stadien scheint sich jedoch die Krankheitsentwicklung von ihnen abzukoppeln, so Tübinger Forschende.

Wissenschaftler und Wissenschaftlerinnen des Universitätsklinikums Heidelberg, des Deutschen Krebsforschungszentrums und der HI-STEM gGmbH haben einen neuen Mechanismus zur Selbsterneuerung von Leukämie-Stammzellen gefunden. Studienergebnisse helfen, den aggressiven Verlauf bei akuter myeloischer Leukämie besser zu verstehen.

Forschende des DZNE entdecken Zusammenhang zwischen dem Protein Medin und der Alzheimer-Erkrankung. In den Blutgefäßen des Gehirns von Alzheimer-Patienten lagert sich zusammen mit dem Protein Amyloid-β auch das Protein Medin ab. Diese sogenannte Co-Aggregation haben Forschende am Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) entdeckt. Ihre Beobachtung veröffentlichen sie jetzt im renommierten Fachmagazin Nature.

SIGNATOPE ist in der vergangenen Woche mit dem Deloitte Technology Fast 50 Award ausgezeichnet worden. Mit dem Award prämiert die Beratungs- und Prüfungsgesellschaft Deloitte jedes Jahr die 50 am schnellsten wachsenden Unternehmen der Tech-Branche, basierend auf ihrem prozentualen Umsatzwachstum der vergangenen vier Geschäftsjahre.

Forschungsgruppe unter Federführung des Universitätsklinikums Heidelberg identifizierte Enzym, das Motorproteine von Herzmuskelzellen modifiziert und so deren Funktion beeinflusst. Ergebnisse in Nature Communications veröffentlicht.

Während des Wachstums und der Entwicklung von Lebewesen müssen unterschiedliche Zelltypen miteinander in Kontakt kommen, um gemeinsam Gewebe und Organe zu bilden. Ein kleines Team um Prof. Dr. Anne Classen vom Exzellenzcluster CIBSS der Universität Freiburg hat nun herausgefunden, dass komplexe Formveränderungen während der Entwicklung ausschließlich über die Affinität von Zellen zueinander gesteuert werden.