Forschenden im Deutschen Krebsforschungszentrum ist es gelungen, einen Resistenzmechanismus zu entschlüsseln, der häufig bei einer bestimmten Therapie gegen die chronische lymphatische Leukämie auftritt. Das Medikament Ibrutinib ist in vielen Fällen zunächst wirksam, im Verlauf der Behandlung kommt es meist zu einer Therapieresistenz. In Laborversuchen und bei Mäusen gelang es, den Resistenzmechanismus mit einem zweiten Wirkstoff auszuhebeln.

Magengeschwüre, Gastritis und sogar Magenkrebs sind häufig die Folge einer Infektion mit Helicobacter pylori. Bleibt das Bakterium über längere Zeit unerkannt, kann dies gravierende Folgen haben. Forschende haben ein miniaturisierbares Sensorsystem für die mobile Analyse von Atemluft entwickelt, das effektiv, schnell und preisgünstig ist. Für den Nachweis des Bakteriums nutzt das Forschungsteam einen biologischen Überlebenstrick des Magenkeims.

Mit dem Ziel, lebende Zellen aus nicht-lebenden Bausteinen zu erschaffen, arbeitet die synthetische Biologie mit RNA-Origami. Dieses Werkzeug nutzt die Multifunktionalität des Biomoleküls RNA, um es zu Bausteinen zu falten, so dass die Proteinsynthese überflüssig wird. Mithilfe dieser Technik des RNA-Origami ist es gelungen, Nanoröhrchen herzustellen, die sich zu Zytoskelett-ähnlichen Strukturen falten.

Ein Forschungsteam mit Beteiligung des Universitätsklinikums Heidelberg hat neue Erkenntnisse über HIV-1 gewonnen. Forschende haben den Mechanismus hinter einem wichtigen Schritt im Lebenszyklus von HIV entdeckt. In Zusammenarbeit fanden sie heraus, dass das rätselhafte „Spacer Peptid 2“, einer der Virusbestandteile, eine Schlüsselrolle bei der Umwandlung unreifer HIV-1-Partikel in infektiöse Partikel spielt.

Eine Tübinger Studie gibt Anlass zur Hoffnung, dass es in Zukunft eine neue Therapieoption zur Behandlung von Darmkrebs geben könnte. In verschiedenen Tumormodellen konnten die Forschenden zeigen, dass die neuentwickelte Wirkstoffgruppe „ULTR-p38i“ die Funktion des Enzyms „p38alpha Kinase“ dauerhaft hemmt. Dieses Enzym spielt eine Rolle beim Wachstum von Tumorzellen und konnte durch die neuen Wirkstoffkandidaten lang anhaltend unterdrückt werden.

Das Spleißosom, sorgt dafür, dass die genetische Information aus dem Erbgut nach ihrer Umschreibung in eine Vorläufer-mRNA korrekt zur reifen mRNA zusammengefügt wird. Dieses „Spleißen“ ist eine Grundvoraussetzung für die Herstellung von Proteinen. Wissenschaftlern des Biochemie-Zentrums der Universität Heidelberg ist es gelungen, ein fehlerhaftes Spleißosom darzustellen und nachzuvollziehen, wie es in der Zelle erkannt und eliminiert wird.

Die Glykolyse ist ein wichtiger Zucker-Abbauweg, auf den insbesondere Krebszellen angewiesen sind. Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) zeigen nun, dass Leberkrebszellen von Maus und Mensch von einem zentralen Enzym der Glykolyse, der Aldolase A, abhängig sind. Wird sie ausgeschaltet, kehrt sich die Glykolyse von einem energieproduzierenden zu einem energieverbrauchenden Prozess um.

Ist die Entwicklung der Blutgefäße in der Plazenta gestört, so kann es zu Wachstumsverzögerungen des Fetus kommen. Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler vom Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) und der Medizinischen Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg entdeckten, dass die korrekte Ausbildung funktionierender Blutgefäße in der Plazenta der Maus epigenetisch gesteuert wird.

Wissenschaftler*innen der Universität Stuttgart ist es gelungen, die Struktur und Funktion von biologischen Membranen mit Hilfe von „DNA-Origami“ zu beeinflussen. Sie haben eine synthetisch-biologische „Toolbox“ für die Manipulation von Zellen entwickelt, die den Transport von großen therapeutischen Molekülen in einzelne Zellen ermöglicht. Damit eröffnet sich ein neuer Weg für gezielte therapeutische Eingriffe in der Medizin.

Neben der Lunge ist bei den meisten Mukoviszidose-​Patienten auch die Bauchspeicheldrüse (Pankreas) von der Erkrankung betroffen – viele von ihnen haben Verdauungsprobleme und einen CF-​assoziierten Diabetes. Wie genau diese Mukoviszidose-​typische Pankreas-​Symptomatik entsteht und welche Rolle das CFTR-​Protein dabei spielt, ist noch nicht bekannt.

Biochemiker am Institute for Innate Immunoscience (MI3) der Medizinischen Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg haben einen wichtigen Mechanismus der Qualitätskontrolle bei der Proteinbiosynthese entdeckt. Georg Stoecklin und sein Team konnten zeigen, dass die E3 Ubiquitin-Ligase RNF10 dafür sorgt, dass Störungen durch „liegengebliebene“ Ribosomen behoben werden, indem die Ribosomen von der mRNA abgelöst werden.

Ein wichtiges Enzym unterstützt den Körper bei der Produktion von Selen-Proteinen – für die Behandlung von Krebs bei Kindern könnte diese Entdeckung neue Strategien eröffnen. Das veröffentlichten Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler von der Universität Würzburg, vom Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ), vom Heidelberger Stammzellinstitut HI-STEM und der Universität Sao Paulo.

NMI-Projekt WOUNDSENS - 23.10.2024

Wundmonitoring mithilfe sensorischer Nanofasern

Um den Zustand chronischer Wunden kontrollieren zu können, muss der Verband regelmäßig und in kurzen Abständen gewechselt werden. Im Projekt WOUNDSENS wollen Forschende des NMI in Reutlingen mittels Elektrospinnens neuartige Wundauflagen aus biosensorischen Fasern anfertigen, die Informationen über den Zustand der Wunde nach außen senden und so helfen, Entzündungen besser zu erkennen. Dadurch werden die belastenden Verbandswechsel seltener nötig.

Die Produktion von Feinchemikalien ist in der Regel komplex und aufwendig. Ein Team von Fraunhofer-Forschenden hat ein Verfahren nach dem Vorbild einer Kaskade entwickelt, bei dem mehrere aufeinanderfolgende Synthesestufen ohne Unterbrechung durchlaufen. Damit wird die Herstellung der Medikamente effizienter und energiesparender. So unterstützt die modular aufgebaute Technologie-Plattform die Produktion von Arzneimitteln am Standort Deutschland.

Die metachromatische Leukodystrophie (MLD) ist eine Stoffwechselerkrankung. Durch ein defektes Enzym, sammeln sich bestimmte Fette, sogenannte Sulfatide, im Gehirn. Nervenzellen und die weiße Substanz des Gehirns bauen sich ab, die Kinder versterben früh. Mit dem ersten Neugeborenen-Screening zeigen die Forschende der Universitätsklinik für Kinder- und Jugendmedizin Tübingen, dass eine rechtzeitige Diagnose bei Neugeborenen möglich ist.

Wie werden Proteine in unseren Zellen noch während ihrer Herstellung modifiziert? Ein internationales Team aus Forschenden der Universität Konstanz, des Caltech und der ETH Zürich entschlüsselte den molekularen Mechanismus dieses Vorgangs, der für unser Leben und unsere Gesundheit essenziell ist.

Wissenschaftler haben die molekulare Evolution von Tumoren nach der Einwirkung erbgutschädigender Chemikalien analysiert. DNA-Schäden, die über mehrere Zellgenerationen hinweg unrepariert überdauern, führen zu Sequenzvariationen. Das ermöglichte den Forschenden, den Beitrag der auslösenden Schädigung von dem der nachfolgenden Reparatur bei der Gestaltung der Mutationsmuster zu unterscheiden.

Je nachdem, ob sich der Zellkern einer epithelialen Zelle gerade auf der äußeren oder inneren Seite des Gewebes befindet, ist das Erbgut stärker oder schwächer acetyliert – Gene können also besser oder schlechter abgelesen werden. Dies zeigen Wissenschaftler aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) erstmals an der Entwicklung des Drosophila-Flügels.

Ergebnisse einer internationalen Studie unter Federführung der Universitätsmedizin Mannheim in Nature Aging veröffentlicht. Die sogenannte Einschlusskörpermyositis ist eine chronische, schleichend fortschreitende entzündliche Muskelerkrankung, die auch mit degenerativen Prozessen – mit Muskelschwund – einhergeht. Die Ursachen und Mechanismen, die dem Fortschreiten der Erkrankung zugrunde liegen, sind bislang weitgehend ungeklärt.

Intervallfasten kann die Entwicklung einer Fettlebererkrankung aufhalten. Bei bereits bestehender Leberentzündung reduziert das Fastenregime die Entstehung von Leberkrebs. Die Forschenden identifizierten in Leberzellen zwei verantwortliche Proteine, die gemeinsam für den schützenden Fasteneffekt verantwortlich sind. Ein bereits als Medikament zugelassener Wirkstoff kann diesen Effekt teilweise nachahmen.

Freiburger Forschungsteam entdeckt Mega-Proteinkomplex mit überraschenden Eigenschaften in Mitochondrien.

Eine Vorstufe des Cholesterins kann Krebszellen vor dem Zelltod durch Ferroptose schützen. Das haben Wissenschaftler von der Universität Würzburg, vom Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) und dem Stammzellinstitut HI-STEM* nun in der Zeitschrift Nature veröffentlicht. Die Ergebnisse eröffnen neue Perspektiven, um die Behandlung von Krebs und anderen Krankheiten, die mit oxidativem Stress und Ferroptose einhergehen, zu verbessern.

Mehr als 65.000 Männer erkranken in Deutschland jährlich an Prostatakrebs. 12.000 Männer entwickeln eine behandlungsresistente Form, die letztlich tödlich endet. Ein Team von Forscher*innen der Medizinischen Fakultät der Universität Freiburg hat nun einen Wirkstoff entwickelt, der künftig eine neue Therapieoption darstellen könnte.

An der Universität Tübingen wurde erstmals der Wirkstoff Epifadin isoliert - Epifadin wird von bestimmten Bakterien in der Nase und auf der Haut des Menschen produziert, ist antibiotisch wirksam und der erste Vertreter einer bisher unbekannten Wirkstoffklasse.

Welche Rolle spielen Omega-6-Fettsäuren bei Herz-Kreislauferkrankungen und beim Diabetes? Mannheimer Wissenschaftler haben zusammen mit Forschenden aus Heidelberg, Frankfurt und Hangzhou in China den Abbau von Omega-6-Fettsäuren untersucht und dabei neue Erkenntnisse darüber gewonnen, wie deren Oxidationsprodukte den Stoffwechsel beeinflussen.